Kontynuacja omówienia artykułu opublikowanego w numerze 4/2008 prestiżowego miesięcznika "Gut" pod tytułem "The 10 remaining mysteries of inflammatory bowel disease". Autorzy omawianego tekstu sformułowali 10 prostych, a jednocześnie fundamentalnych dla zrozumienia choroby pytań i spróbowali udzielić na nie odpowiedzi.

Ad 4
Dlaczego zapalenie w chorobie Crohna obejmuje całą grubość ściany jelita, a w colitis ulcerosa ogranicza się do śluzówki i jaki to ma wpływ na rozwój nowotworów jelita?

Kanonem wiedzy o IBD jest stwierdzenie, że histopatologicznie colitis ulcerosa daje obraz ostrego zapalenia z tworzeniem nadżerek i owrzodzeń, ale zasadniczo ograniczonego do powierzchownej warstwy jelita - błony śluzowej. Choroba Crohna cechuje się natomiast ziarniniakowym zapaleniem obejmującym całą grubość ściany jelita.

Uczciwa odpowiedź na pytanie, dlaczego tak wygląda obraz histopatologiczny obu chorób brzmi - "nie wiadomo dlaczego tak się dzieje". Zdaniem wielu autorów właśnie ta cecha obu chorób powinna być głównym dowodem, że są to dwa zasadniczo różne schorzenia (o czym będzie mowa w pytaniu nr 5). Inni twierdzą, że tak naprawdę opisany powyżej kanon wiedzy histopatologicznej nie jest zgodny z rzeczywistością, ponieważ ciężkie CU może dawać zmiany zapalne sięgające bardzo głęboko (tak dzieje się np. w megacolon toxicum), a początkowa faza choroby Crohna może ograniczać się do powierzchownych zmian śluzówkowych (makroskopowo widać tylko pojedyncze zmiany aftowe).

Niewątpliwie istnieje jednak wyraźna różnica w lokalizacji zmian zapalnych w CU i CD. W piśmiennictwie podaje się następujące hipotezy tłumaczące to zjawisko:

- CU jest bardziej "reaktywną chorobą zapalną" nabłonka, podczas gdy CD jest bardziej chorobą "bariery śluzówkowej" z dominującym zaburzeniem przepuszczalności jelit

- w CD znaczącą rolę gra defekt fagocytozy, który powoduje większą śródścienną penetrację różnych patogenów z konsekwencją w postaci rozwoju pełnościennego zapalenia ziarniniakowego

- różnice mogą wynikać ze zmian flory bakteryjnej jelit, a w szczególności z odmienności bakterii powodujących aktywację zapalenia jelit: przewaga bakterii adhezyjnych daje zapalenie powierzchowne jak w CU, przewaga bakterii inwazyjnych daje zapalenie ziarniniakowe

Odnośnie związku postaci choroby z ryzykiem nowotworzenia dominuje przekonanie, że większe ryzyko stwarza colitis ulcerosa, ze względu na większe uszkodzenie nabłonka z proliferacją, stresem oksydacyjnym i uszkodzeniami DNA komórek nabłonkowych jelita (kolonocytów).

Ad 5
Czy colitis ulcerosa i choroba Crohna to dwa zasadniczo różne schorzenia, czy tylko dwie postaci tej samej choroby?

Na dzień dzisiejszy nadal obie choroby klasyfikuje się jako schorzenia z tej samej grupy nieswoistych zapaleń jelit, o podobnym podłożu genetycznym i podobnej patogenezie. Prawdopodobnie tyle samo argumentów przemawia za podobieństwem obu chorób jak za ich odmiennością, a pytanie pozostaje otwarte.