Łojotok

U pacjentów z trądzikiem dochodzi do powiększenia gruczołów łojowych, zwiększa się liczba zrazików przypadająca na jeden gruczoł. Powoduje to wzrost produkcji łoju. Ponadto w patogenezie trądziku istotne są zmiany w składzie łoju. U osób z trądzikiem stwierdza się zmniejszenie względnej zawartości kwasu linolowego, który warunkuje prawidłowy rozwój i przyleganie korneocytów. Androgeny wpływają zarówno na sebocyty jak i keratynocyty mieszkowe, które posiadają enzymy biorące udział w ich metabolizmie (5-α-reduktazę, 3β i 17β dehydrogenazę hydroksysteroidową). Prowadzi to do powstawania mikrozaskórników, a następnie zmian zapalnych.

Nieprawidłowe złuszczanie mieszkowe

Fizjologicznie keratynocyty przedostają się do światła przewodu wyprowadzającego jako pojedyncze komórki, skąd są następnie usuwane. W trądziku pospolitym dochodzi do nadmiernej proliferacji keratynocytów i gromadzenia się ich w przewodach wyprowadzających, czemu sprzyja ponadto mniejsze stężenie kwasu linolowego w łoju. Prowadzi to do wzmożonego, nieprawidłowego rogowacenia przewodów wyprowadzających gruczołów łojowych i nadmiernego rogowacenia ujść mieszków włosowych.

Wskutek tego dochodzi do zaczopowania ujść mieszków przez zbite masy komórek rogowych. Utrudnia to prawidłowe wydzielanie łoju i prowadzi do stopniowego poszerzania przewodów gruczołów łojowych i powstawania mikrozaskórników, które są pierwszym elementem rozwoju zmian trądzikowych. Wraz z poszerzaniem przewodów gruczołów łojowych dochodzi do powstania małych, niezapalnych grudek (zaskórników zamkniętych), a następnie, w miarę rozszerzania ujść przewodów wyprowadzających i utleniania tłuszczów zawartych w łoju, zaskórników otwartych z ciemnymi czopami na powierzchni.

Propionibacterium acnes

Wskutek wytworzenia warunków beztlenowych i dużej zawartości łoju, gruczoły łojowe są doskonałym siedliskiem dla bakterii beztlenowej – Propionibacterium acnes. Bakteria ta nie jest uważana za czynnik zakaźny, ale odgrywa istotną rolę w powstawaniu procesu zapalnego w trądziku. Propionibacterium acnes wydziela czynniki chemotaktyczne, które powodują migrację leukocytów wielojądrzastych w okolicę gruczołów łojowych. Leukocyty fagocytują bakterie i uwalniają enzymy hydrolityczne, które powodują niszczenie ścian gruczołów łojowych i wylanie się ich zawartości do otaczającej skóry właściwej, co powoduje dalsze nasilanie procesu zapalnego i w niektórych przypadkach powstanie reakcji na ciało obce i masywnego nacieku zapalnego. W powstawaniu stanu zapalnego w trądziku znaczącą rolę odgrywają jednak immunologiczne interakcje między P. acnes i swoistymi przeciwciałami, których obecność stwierdza się już w mikrozaskórnikach.

Objawy kliniczne trądziku

Stałym objawem u chorych z trądzikiem jest mniej lub bardziej nasilony łojotok. Wskutek nadmiernego rogowacenia mieszkowego dochodzi do zaczopowania ujść mieszków przez zbite masy komórek rogowych. Utrudnia to prawidłowe wydzielanie łoju i prowadzi do stopniowego poszerzania przewodów gruczołów łojowych i powstawania mikrozaskórników, które są pierwszym elementem rozwoju zmian trądzikowych.

Wraz z poszerzaniem przewodów gruczołów łojowych dochodzi do powstania małych, niezapalnych grudek (zaskórników zamkniętych), a następnie, w miarę rozszerzania ujść przewodów wyprowadzających i utleniania tłuszczów zawartych w łoju, zaskórników otwartych z ciemnymi czopami na powierzchni. Różnie nasilony odczyn zapalny w otoczeniu zaskórników prowadzi następnie do rozwoju wykwitów zapalnych: grudek i krost. U części chorych dochodzi do powstawania zmian głębszych, w skórze i tkance podskórnej. Są to nacieki zapalne i cysty, które po ustąpieniu z reguły pozostawiają blizny.