Zaloguj
Reklama

Osteoporoza u dzieci i młodzieży

Źródło tekstu:

  • 1) Oświęcimska J.: Osteoporoza u dzieci i młodzieży. Lekarz 2002, 5, 8-12.

    2) Lorenc R.S., Olszaniecka M.: Osteoporoza u dzieci. Przegl. Lek 2000,57 (2), 127-130.

    3) Chlebna-Sokół D.: Osteoporoza w wieku rozwojowym – problemy diagnostyczne i terapeutyczne. Pol. Merk. Lek. 1998, 5(28), 229-232.

Kategorie ICD:

Kategorie ATC:


Osteoporoza u dzieci i młodzieży
Fot. medforum
(3)

Osteoporoza jest coraz częściej rozpoznawane u dzieci. Ważnym elementem praktyki pediatrycznej jest też profilaktyka tego schorzenia. Artykuł przeznaczony dla lekarzy i studentów medycyny przedstawia definicje oraz zasady profilaktyki, diagnostyki i leczenia osteoporozy u dzieci i młodzieży.

DEFINICJE

Według obecnie akceptowanej definicji WHO osteoporoza jest układową chorobą szkieletu, charakteryzującą się małą masą kostną oraz zaburzeniami mikroarchitektoniki tkanki kostnej, które wywołują zwiększoną kruchość kości i ryzyko złamań.

U osób dorosłych punktem odniesienia w diagnostyce osteoporozy i monitorowaniu jej leczenia jest osiągnięta w drugiej dekadzie życia tzw. ”szczytowa masa kostna”. Wartości gęstości mineralnej kości odbiegające o –2,5 i więcej odchylenia standardowego dla szczytowej masy kostnej (tzw. T-score <= - 2,5) u dorosłych uznaje się za osteoporozę. U dzieci posługujemy się odchyleniami standardowymi dla równowiekowej grupy kontrolnej (tzw. Z-score). Biorąc pod uwagę powszechnie obowiązującą w pediatrii zasadę interpretowania wartości wykraczających o ponad 2 SD od średniej dla wieku i populacji jako nieprawidłowych, u dzieci rozpoznaje się osteoporozę gdy Z-score <=  –2 .

Termin „osteoporoza” kojarzony bywa głównie z osteoporozą pomenopauzalną u kobiet, ewentualnie z tzw. osteoporozą inwolucyjną, czyli starczą dotyczącą też mężczyzn, co raczej leży w polu zainteresowania geriatrii. Stosunkowo rzadko do tej pory mówiło się o osteoporozie wieku dziecięcego i młodzieży. Problem ten jednak dotyczy również i tej populacji, a kwestia profilaktyki osteoporozy sięga nawet rozwoju prenatalnego człowieka.

Jeżeli osobnik w trakcie swojego rozwoju nie osiągnie przewidzianej szczytowej masy kostnej (tzw. „magazynu kości”), wkroczy on w dorosłe życie z osteopenią i zwiększonym ryzykiem wystąpienia osteoporozy i złamań patologicznych.

METODY DIAGNOSTYCZNE

Powszechnie stosowaną i zaakceptowaną metodą oceny gęstości mineralnej kości jest dwuwiązkowa absorpcjometria rentgenowska (densytometria metodą DXA). Zazwyczaj wykonuje się densytometrię w obrębie L1-L4 kręgosłupa, kościach przedramienia oraz w obrębie szyjki kości udowej. Metoda ta charakteryzuje się niską dawką promieniowania, precyzją i powtarzalnością. Ze stosowaniem jej u dzieci wiążą się jednak pewne ograniczenia.

Za pomocą DXA nie da się dokładnie rozdzielić pomiaru gęstości kości zbitej od gąbczastej, co w przypadku dużej aktywności przemian tkanki kostnej w okresie wzrastania ma istotne znaczenie. Metoda ta charakteryzuje się „niedoszacowaniem” BMD przy małych rozmiarach kości, co u dzieci może mieć istotny wpływ na wynik. Obecnie wprowadzane techniki wykonywania badania wolumetrycznego, w których gęstość mineralną kości wyraża się w g/cm3 pozwalają na eliminację tej niedogodności. Pomiary DXA są również zafałszowane u osób bardzo szczupłych lub bardzo otyłych. Najpoważniejszym zarzutem stawianym DXA jest fakt, że ocenia on jedynie masę kostną, bez oceny innych składników wytrzymałości mechanicznej kości.

W ostatnich latach rozpowszechniły się techniki pomiaru gęstości mineralnej kości za pomocą techniki ultrasonografii ilościowej. Metoda ta jest tania, rozpowszechniona, ogólnie dostępna, ze względu na przenośny charakter wykorzystywanego sprzętu, nie wiąże się też z narażeniem na promieniowanie rentgenowskie, co ma miejsce w DXA. Zazwyczaj badania wykonuje się w obrębie guza kości piętowej lub paliczków palców oceniając BUA – broadband ultrasound attenuation, czyli tłumienie fali ultradźwiękowej oraz SOS – speed of sound velocity (prędkość fali ultradźwiękowej).

Coraz więcej badań wskazuje na przydatność tej metody w diagnostyce osteoporozy u dzieci i korelację uzyskiwanych wyników z wynikami uzyskiwanymi w DXA, będącą „złotym standardem” w diagnostyce osteoporozy. Po części metody ultrasonografii ilościowej oceniają również architektonikę kostną – uzyskane wyniki zależą również od ilości beleczek kostnych, ich grubości, stopnia mineralizacji i orientacji przestrzennej.

Należy jednak pamiętać, że wyniki pomiarów przeprowadzonych metodą ultrasonografii ilościowej u dzieci mają wartość diagnostyczną jedynie w przypadku, gdy podobnie jak w metodzie DXA porównywane są z wartościami uzyskanymi w równowiekowej grupie kontrolnej o odpowiedniej liczebności (czyli inaczej mówiąc, gdy obliczany jest Z-score). Wielokrotnie w swojej praktyce spotykam się z niewłaściwymi rozpoznaniami osteoporozy u dzieci, u których wynik badania densytometrycznego interpretowany był według norm obowiązujących dla dorosłych, czyli odnoszony do szczytowej masy kostnej.

Inne metody pomiaru gęstości mineralnej kości jak ilościowa tomografia komputerowa mają jedynie zastosowanie w badaniach naukowych.

Należy także z całą stanowczością podkreślić, że wszelkie pomiary densytometryczne u dzieci powinno się interpretować w odniesieniu do oznaczenia wieku kostnego! Przyczyną obniżenia BMD u dzieci z opóźnieniem wieku kostnego może być bowiem tzw. hipostaza, czyli sytuacja gdy rozwój kośćca nie nadąża za wiekiem metrykalnym. Densytometrycznie stwierdza się wówczas osteoporozę, ale nie ma złamań i innych cech klinicznych tej choroby. Tkanka kostna jest zbudowana prawidłowo, ale jest jej zbyt mało do normy wiekowej.

Ponadto wydaje się, że rozpowszechnienie oceny stanu mineralizacji kości za pomocą densytometrii sprzyja niewłaściwemu rozpoznawaniu osteoporozy niejednokrotnie tylko na podstawie jednego objawu tj. wyniku badania densytometrycznego. Tymczasem w rozpoznawaniu osteoporozy u dzieci należy uwzględnić przede wszystkim objawy kliniczne, które mogą być: stałe (bóle stóp, kręgosłupa, kolan, patologia chodu, obniżenie siły mięśniowej, patologiczna postawa ciała) oraz niestałe (zaburzenia osi kończyn, przykurcze stawowe, skrócenie długości tułowia, obniżenie wysokości ciała) oraz nawracające złamania kości.

PRZYCZYNY OSTEOPOROZY

Oprócz objawów klinicznych w ustalaniu wskazań do wykonania badania densytometrycznego należy wziąć pod uwagę występowanie u dziecka przewlekłych chorób o różnej etiologii, których powikłaniem jest tzw. osteoporoza wtórna. Są to takie schorzenia jak:

- Zaburzenia hormonalne: hipogonadyzm, hyperkortyzolemia, nadczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, cukrzyca typu 1 (źle leczona)
- Choroby przewodu pokarmowego: zespoły złego wchłaniania, choroby wątroby i dróg żółciowych
- Choroby nerek: przewlekła niewydolność nerek, nerkowa hiperkalciuria
- Choroby metaboliczne i systemowe tkanki łącznej: osteogenesis imperfecta, homocystynuria, zespoły Ehlersa-Danlosa, Marfana, Menkesa, choroby reumatyczne
- Przewlekłe stosowanie leków: kortykosteroidy, hormony tarczycy, heparyna, barbiturany, pochodne hydantoiny, leki moczopędne, zatrucie witaminą A
- Używki: alkohol, kofeina
- Zaburzenia hematologiczne i nowotwory: mastocytoza uogólniona, białaczka, rozsiane przerzuty nowotworowe do kości
- Unieruchomienie: choroby narządu ruchu, zaburzenia neurologiczne (niedowłady, porażenia)
- Jadłowstręt psychiczny (anorexia)

U dziecka z osteoporozą lub osteopenią zawsze należy starać się odnaleźć przyczynę utraty masy kostnej! Pierwotna (idiopatyczna) osteoporoza u dzieci i młodzieży jest bowiem zjawiskiem bardzo rzadkim. Rozpoznanie idiopatycznej osteoporozy dziecięcej może być postawione dopiero po wykluczeniu innych przyczyn osteoporozy wtórnej. Do tej pory w piśmiennictwie opisano zaledwie około 70 przypadków tej choroby, głównie u dzieci w wieku 7-14 lat. Główne objawy to złamania kości długich, bóle pleców, trudności w chodzeniu. Zwykle po 2-4 latach trwania choroby dochodzi do samoistnej remisji.

DIAGNOSTYKA KLINICZNA U DZIECKA Z OSTEOPOROZĄ

W każdym przypadku osteoporozy u dziecka należy wykonać podstawowe badania laboratoryjne jak: OB, morfologia, ocena czynności wątroby i nerek, Ca, P, fostataza alkaliczna (najlepiej z rozdziałem na frakcje w celu oceny frakcji kostnej), stężenie kreatyniny w surowicy, stężenia Ca, P, kreatyniny w moczu. W uzasadnionych przypadkach diagnostykę laboratoryjną poszerza się o proteinogram, badania hormonalne (hormony płciowe, tarczycy, PTH, kortyzol, hormon wzrostu, witamina D3).

Oznaczanie i interpretacja tzw. markerów metabolizmu kostnego u dzieci jest bardzo trudne. Wartości te są zależne od wieku, stopnia rozwoju płciowego, tempa wzrastania, akumulacji masy kostnej, regulacji hormonalnej a także od stanu odżywienia, zmienności okołodobowej i osobniczej, sposobu wyrażenia wartości markerów wydalanych z moczem (na kg, na m2 powierzchni ciała, na mg kreatyniny) i metody oznaczenia. Pojedyncze oznaczenia tych parametrów nie wnoszą żadnych istotnych danych klinicznych. W zasadzie tego rodzaju badania są uzasadnione jedynie w celach naukowych.

LECZENIE OSTEOPOROZY U DZIECI

Leczenie osteoporozy u dzieci obejmuje:

1. Leczenie choroby podstawowej

2. Suplementację niedoborów: pełnowartościowa dieta i suplementacja Ca – 800-1200 mg/dobę, max. 1500 mg włącznie z Ca zawartym w diecie; witamina D3 – 800-1200 j./dobę (pod kontrolą kalcemii).

3. W razie wskazań podaje się leki antyresorpcyjne:

- estrogeny – w hipogonadyzmie u dziewczynek (np. zespół Turnera)
- kalcytonina, bisfosfoniany – w ściśle uzasadnionych przypadkach osteoporozy wtórnej pod kontrolą specjalistycznego ośrodka zajmującego się chorobami metabolicznymi kości.

4. Leczenie złamań – zaopatrzenie ortopedyczne, jak najwcześniejsza rehabilitacja.

PROFILAKTYKA OSTEOPOROZY

Najważniejsze jest jednak zapobieganie wystąpieniu tej choroby zarówno w wieku dziecięcym jak i w późniejszym dorosłym życiu. Wartość osiągniętej po okresie pokwitania szczytowej masy kostnej warunkuje stan kości na dalsze lata życia. Na wielkość szczytowej masy kostnej wpływają: czynniki genetyczne, rasa, płeć, czynniki konstytucjonalne, styl życia i używki, odżywianie oraz czynniki środowiskowe.

Aktywność fizyczna sprzyja zwiększaniu masy kostnej stanowiąc jeden ze sposobów profilaktyki i leczenia osteoporozy w każdym wieku. Adaptacja mechaniczna szkieletu (zjawiska modelowania i remodelowania) jest adekwatna do układu mięśniowego, jako głównego źródła sił odkształcających kości. Wysiłek fizyczny zwiększa masę kostną poprzez zwiększenie ilości kości korowej, bez wpływu na gęstość mineralną kości (zarówno zbitej jak i gąbczastej). Tego typu odpowiedź tkanki kostnej na obciążenie mechaniczne jest najsilniej wyrażona w okresie wzrastania (a zwłaszcza dojrzewania). Zwiększenie wartości BMD w tym okresie utrzymuje się przez całe życie. Na właściwą mineralizację szkieletu wpływ ma spożycie wapnia, fosforu, magnezu, witaminy D3 oraz innych składników pokarmowych (witamina K, witamina C,  Zn, Mn, Cu).

(3)
Reklama
Komentarze