Zaloguj
Reklama

Nadczynność tarczycy u dzieci - etiopatogeneza i objawy

Autor/autorzy opracowania:

Źródło tekstu:

  • 1.Korman E. Podstawy endokrynologii wieku rozwojowego. PZWL Warszawa 1999.
    2.Romer T., Rybakowa M. Choroby tarczycy [W:] Kubicka K., Kawalec W (red) Pediatria. PZWL Warszawa 1999.
    3.Kalicka-Kasperczyk A. Niedoczynność tarczycy u dzieci dawniej i dziś. Medycyna Praktyczna. Wydanie Specjalne 3/1997, 37-47.

Kategorie ICD:

Kategorie ATC:


Nadczynność tarczycy u dzieci - etiopatogeneza i objawy
Fot. ojoimages
(5)

Nadczynność tarczycy jest chorobą o zróżnicowanej etiologii i często bardzo różnorodnym obrazie klinicznym.

Definicja i podział

Nadczynnością tarczycy nazywamy zespół zaburzeń metabolicznych i objawów somatycznych wynikających z przewlekłego nadmiaru hormonów tarczycy w organizmie. Często stosowane określenie tyreotoksykoza oznacza toksyczne działanie nadmiaru hormonów tarczycy na organizm.

Główną przyczyną (w 90%) nadczynności tarczycy u dzieci jest choroba Graves – Basedowa (ch. G-B), występująca jako postać noworodkowa (bardzo rzadka) i postać dorosłych. Objawy nadczynności tarczycy mogą towarzyszyć wstępnej fazie chorób zapalnych tego gruczołu (podostre zapalenie tarczycy, okres początkowy choroby Hashimoto).

W wyjątkowych przypadkach obserwuje się nadczynność tarczycy w przebiegu wola wieloguzkowego (choroba Plummera) oraz spowodowaną pojedynczym, autonomicznym guzkiem (choroba Goetscha). Ponadto nadczynność tarczycy może być indukowana jatrogennie (podaniem hormonów tarczycy lub dużymi dawkami jodu). TSH zależną nadczynność tarczycy wywołują guzy – gruczolaki wywodzące się z komórek tyreotropowych przysadki oraz guzy wydzielające HCG. Dość rzadką chorobą wieku dziecięcego, która może przebiegać z nadczynnością tarczycy jest zespół Mc Cune`a-Albrighta.

Należy pamiętać, że hormony tarczycy wywierają swoje działanie głównie poprzez znajdujące się w jądrze komórkowym receptory dla T3. Hormon ten tylko w niewielkiej części powstaje bezpośrednio w tarczycy, a większa jego część (80%) pochodzi z obwodowej konwersji T4 do T3 odbywającej się w tkankach (wątroba, nerki). W związku z tym nasilenie objawów tyreotoksykozy zależy nie tylko od stężenia hormonów tarczycy we krwi, ale również od ich metabolizmu obwodowego i kumulacji w tkankach.


fot. panthermedia

Choroba Graves-Basedowa – postać dorosłych

Etiopatogeneza tego schorzenia nie została do tej pory ostatecznie wyjaśniona. Ma on podłoże autoimmunologiczne. Występuje 5-10 razy częściej u dziewczynek, a częstość jej występowania wzrasta z wiekiem. Objawy choroby u młodszych dzieci mogą nie być charakterystyczne i często występuje opóźnienie w postawieniu właściwego rozpoznania.

Choroba Graves-Basedowa jest schorzeniem przewlekłym, ogólnoustrojowym, charakteryzującym się przyspieszeniem procesów metabolicznych. Jej przebieg trudno z góry ustalić, charakteryzuje się okresami remisji i nawrotów.

Za nadczynność tarczycy w ch. G-B odpowiadają przeciwciała należące do immunoglobulin klasy IgG1, które stymulują receptory TSH (tzw. TRAb – thyroid receptor antibodies). Działają one zatem podobnie do TSH pobudzając gruczoł tarczowy do produkcji hormonów tarczycy, jednak nie podlegają regulacji na drodze sprzężenia zwrotnego ujemnego.

Oprócz tego w chorobie tej stwierdza się u pacjentów inne rodzaje przeciwciał: jak TGI (thyroid growth stimulating immunoglobulin) powodujące przerost tarczycy, przeciwciała blokujące receptor TSH (TBII) a także przeciwciała cytotoksyczne – antytyreoglobulinowe i antyperoksydazowe (występujące również w innych chorobach tarczycy o podłożu immunologicznym jak np. choroba Hashimoto).

U pacjentów lub ich krewnych często występują inne choroby o podłożu autoimmunologicznym – cukrzyca, niedoczynność nadnerczy, reumatoidalne zapalenie stawów, niedokrwistość, trombocytopenia.

(5)
Reklama
Komentarze