Zaloguj
Reklama

Helicobacter pylori – część 1: epidemiologia i patomechanizmy zakażenia

Helicobacter pylori – część 1: epidemiologia i patomechanizmy zakażenia
Fot. wikimedia
(3)

Artykuł poświęcony jednemu z najważniejszych problemów codziennej praktyki - zakażeniu Helicobacter pylori. W pierwszej części opracowania omówiono epidemiologię i patomechanizmy zakażenia ze szczególnym uwzględnieniem ryzyka karcynogenezy (rozwój raka żołądka).

Epidemiologia

Pałeczka Helicobacter pylori  jest Gram ujemną, spiralną bakterią. Już w 1896 roku w Krakowie Walery Jaworski stwierdził obecność spiralnych bakterii w osadzie z treści żołądka, ale odkrycia tego patogenu dla nowoczesnej medycyny dokonali  Warren i Marshall w 1983 roku. Ocenia się, że globalnie przynajmniej 50% ludzi jest zakażonych, natomiast większość nie odczuwa żadnych dolegliwości.

Głównym czynnikiem ryzyka infekcji są złe warunki socjoekonomiczne w dzieciństwie. W krajach rozwiniętych około 50% dzieci żyjących w złych warunkach jest zakażonych Helicobacter pylori. W krajach rozwijających się dotyczy to nawet 80% dzieci poniżej 10 roku życia. Pomimo, że około 60% pacjentów po 60 roku życia jest zakażonych Helicobacter pylori, dorośli rzadziej się zakażają, a częstość serokonwersji (samoistna eradykacja) wynosi 0,33-0,5% na osobo-rok. Wysoka częstość zakażeń u dorosłych jest związana z tzw. efektem kohorty (birth-cohort effect), kiedy dorośli zostali zakażeni już w dzieciństwie.

Wiek, w którym najczęściej dochodzi do zakażenia nadal nie jest precyzyjnie określony, ale wyniki badań populacyjnych wskazują, że następuje to poniżej 5 roku życia. Istnieje możliwość, że dzieci, które zakażają się po raz pierwszy, są nosicielami wielu szczepów Helicobacter pylori i przez naturalną selekcję w ciągu lat pozostaje jeden specyficzny szczep, który jest wykrywany w wieku dorosłym.

Patomechanizm zakażenia Helicobacter pylori

Helicobacter pylori jest mikroaerofilną, Gram-ujemną, spiralną pałeczką posiadającą na jednym z biegunów 4-7 wici umożliwiających poruszanie się w środowisku. Sposób, w jaki Helicobacter pylori uszkadza błonę śluzową żołądka jest związany między innymi z wytwarzaniem przez bakterię enzymów takich jak np. ureaza. Ureaza jest metaloenzymem rozkładającym mocznik do amoniaku i dwutlenku węgla. Powstający z mocznika amoniak neutralizuje kwaśne środowisko żołądka i podwyższa lokalnie pH na powierzchni jego komórek w bezpośrednim otoczeniu bakterii. Umożliwia to przeżycie bakterii w kwaśnym środowisku żołądka. Natomiast alkalizacja stymuluje komórki żołądka G do produkcji gastryny w celu zakwaszenia środowiska. Ta nadmierna produkcja gastryny pobudza sekrecję kwasu solnego i pepsyny, co z kolei jest odpowiedzialne za wzrost kwaśności treści przechodzącej do jelita i ma udział w patogenezie choroby wrzodowej dwunastnicy.

Podwyższone stężenie gastryny, a co za tym idzie zmiana kwasowości, wydaje się również być skutkiem indukowanego przez bakterię zmniejszania się liczby komórek produkujących somatostatynę i w konsekwencji znacznego obniżenia się jej ilości. Ureaza stymuluje również migrację granulocytów i monocytów do miejsca zakażenia. Uwalniane w wyniku procesu zapalnego mediatory reakcji zapalnej (związki oksydacyjne i reaktywne formy azotowe) oraz jony chlorkowe, które łącząc się z amoniakiem tworzą toksyczną monochloraminę, powodują uszkodzenie komórek nabłonkowych i rozwój zapalenia błony śluzowej żołądka.

(3)
Reklama
Komentarze